什么是梅毒螺旋体?梅毒螺旋体(Treponema Pallidun)是梅毒的病原体,因其透明,不易着色,故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的,近几年在我国发病率又有所回升。由梅毒螺旋体引起的慢性性传播疾病。
生物学特性
梅毒螺旋体细长,5~15×0.1~0.2um,形似细密的弹簧,螺旋弯曲规则,平均8~14个,两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂,从外向内分为:外膜(主要由蛋白质、糖及类脂组成)、轴丝(主要由蛋白质组成)、圆柱形菌体(包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物);一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期,分为颗粒期、球形体期及螺旋体期,平均约30小时增殖一代,发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类:
1.螺旋体表面特异性抗原:刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体,后者加补体可溶解螺旋体。
2.螺旋体内类属抗原:可产生补体结合抗体,与非病原性螺旋体有交叉反应。
3,螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原:当螺旋体侵入组织后,组织中的磷脂可粘附在螺旋体上,形成复合抗原,此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体,称为反应素(Aegagin),可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应(康氏试验)或补体结合反应(华氏试验)。
1981年,Fieldsteel 等采用棉尾兔单层上皮细胞,在微氧条件下培养成功,在人工培养基上尚不能培养。
梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感,离体干燥1~2小时死亡,41℃中1小时死亡,对化学消毒剂敏感,1~2%石炭酸中数分钟死亡,对青霉素、四环素、砷剂等敏感。
传染途径
梅毒的传染源是梅毒患者,其传染途径有三:①性接触;②胎传;③少数可通过性接触以外的途径传染。
免疫性
人类对梅毒无先天免疫力,也无疫苗人工免疫方法,仅能在感染后产生感染性免疫。
症状
梅毒是多系统受侵犯的疾病,症状多种多样。
后天梅毒
又称获得性梅毒。多经性接触传染。
一期梅毒:主要症状为硬下疳及区域性淋巴结肿大。
二期梅毒:一期梅毒未经治疗或治疗不彻底,螺旋体由淋巴系统进入血液循环播散全身,引起多处病灶, 此期称二期梅毒。一般发生在感染后7-10周或硬下疳出现后6-8周。
①二期梅毒的皮肤粘膜损害。80%-95%的病人可发生,此期特点是皮疹分布广泛且对称,疹型多种多样。
②梅毒性脱发,好发于头顶、枕部及颞部,呈稀疏脱发,边界不清,犹如虫蚀状。
三期梅毒:早期梅毒未经治疗或治疗不充分,经过一定的潜伏期后,约有1/3的患者发生各种晚期症状。可侵犯全身各脏器,以皮肤、粘膜损害为最常见。
①三期皮肤粘膜梅毒。为树胶肿,为皮下深在性结节,逐渐增大形成浸润性斑块,中心软化发生溃疡,呈穿凿性,流出粘稠的坏死组织及脓液,愈合后遗留大块萎缩性疤痕。全身各处均可发生,尤以小腿为多,常单发,外伤可为诱因。发生于上腭及鼻中隔粘膜的树胶肿可侵犯骨膜及骨质,出现上腭、鼻中隔穿孔及马鞍鼻。
②三期骨梅毒。一般在感染后5-20年,长骨部出现骨炎及骨膜炎,颅骨、鼻骨、骨盆及肩胛骨等出现树胶肿,分布局限,不对称,疼痛较二期骨梅毒轻微。
③心血管梅毒及主动脉瘤。
④神经梅毒。临床上常见脊髓痨及麻痹性痴呆。
先天梅毒
又称胎传梅毒。
早期先天梅毒:生后两岁以内发病。全身症状:皮肤松驰苍白,有皱纹如老人貌,体重增长缓慢,哭声低弱嘶哑,常伴低热、贫血 、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见,其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等,与后天梅毒的二期皮 疹相似,但也有相异之处,即好发于手掌、足跖及腔洞周围;在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害,愈后成为特征性放射状瘢痕;在外阴及肛门可发生糜烂,类似扁平损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状,可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎可造成声音嘶哑。还可发生骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒(硬下疳)发生,则为时通过有梅毒病损的产道感染所致。晚期先天梅毒:生后两以上发病
诊断
早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体,梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查,必要时进行脑脊液及组织病理检查。
防治原则
梅毒是一种性病,预防的主要措施是加强卫生宣传教育和社会管理,目前尚无疫苗预防。
对病人应早诊、早治,现多采用青霉素3个月~1年,以血清中抗体阴转为治愈指标。
主要预防措施有以下3项:①隔离、治疗传染源。②切断传染途径。③保护第二代。
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