梅毒螺旋体（Treponema Pallidun）是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，故又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的，近几年在我国发病率又有所回升。

    一、梅毒螺旋体的生物学特性

    梅毒螺旋体细长，5～15×0.1～0.2um，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8～14个，两端尖直。电镜下显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）；一般染料不易着色。梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时增殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。梅素螺旋体抗原分为三类：

    1．螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可粘附在螺旋体上，形成复合抗原，此种复合抗原可刺激机体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素（Aegagin），可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（康氏试验）或补体结合反应（华氏试验）。

    2．螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。

    3. 螺旋体表面特异性抗原：刺激机体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加补体可溶解螺旋体。

    1981年，Fieldsteel 等采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养成功，在人工培养基上尚不能培养。

    梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1～2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。

    二、梅毒螺旋体的致病性与免疫性

    人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的；后者是出生后感染的，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。

    先天性梅毒又称胎传梅毒。梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中大量繁殖，造成或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。

    后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期：

    初期梅毒：梅毒螺旋体侵入皮肤粘膜约三周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。下疳常可自然愈合，约2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期。

    二期梅毒：此期的主要表现为全身皮肤粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及其他器官。在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周～3个月后自然消退而全愈；部分病例经隐伏3～12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，而进入三期。

    三期梅毒：主要表现为皮肤粘膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在经过10～15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。

    一、二期梅毒又统称为早期梅毒，此期传染性强而破坏性小。三期梅毒又称为晚期梅毒，该期传染性小，病程长、而破坏性大。

    目前尚未证明梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素，其致病机理尚不清楚，可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。

    梅毒的免疫是有菌免疫，以细胞免疫为主，体液免疫只有一定的辅助防御作用，意义不大。当螺旋体从体内清除后仍可再感染梅毒，而且仍可出现一期梅毒症状。此病周期性潜伏与再发的原因可能与体内产生的免疫力有关，如机体免疫力强，螺旋体能变成颗粒形或球形，在体内一些部位潜伏起来，一旦机体免疫力下降，螺旋体又可侵犯体内某些部位而复发。

    三、梅毒螺旋体的防治原则

    梅毒是一种性病，预防的主要措施是加强卫生宣传教育和社会管理，目前尚无疫苗预防。

    对病人应早诊、早治，现多采用青霉素3个月～1年，以血清中抗体阴转为治愈指标。